Ученые выяснили, что главная причина старения мозга и развития нейродегенеративных заболеваний — это потеря миелина — вещества, образующего оболочку нервных волокон, сообщает zakon.kz со ссылкой на РИА Новости.
Авторы исследования также определили ген, отвечающий за выработку миелина, что, по их мнению, позволит в будущем создать лекарство для омоложения мозга.
Миелин действует как защитная и электроизолирующая оболочка вокруг "проводов" мозга — нервных волокон, называемых аксонами, которые обеспечивают связь между мозговыми клетками. Нарушение миелиновой оболочки негативно сказывается на эффективности и быстродействии нейронных процессов, что приводит к снижению когнитивных функций и развитию некоторых нейродегенеративных заболеваний, таких как рассеянный склероз и болезнь Альцгеймера.
Нейробиологи из Великобритании, Германии и Италии обнаружили, что клетки, которые управляют восстановлением миелина, становятся менее эффективными с возрастом, и выявили ключевой ген, ухудшение экспрессии которого с возрастом снижает способность клеток заменять потерянный миелин.
Все знакомы с серым веществом мозга, но очень немногие знают о белом веществе, которое состоит из изолированных "электрических проводов", соединяющих различные части нашего мозга. Ключевая особенностью стареющего мозга — прогрессирующая потеря белого вещества и миелина, что приводит к разрушительным последствиям для функции мозга и когнитивному снижению, — приводятся в пресс-релизе Портсмутского университета слова руководителя исследования профессора Артура Батта (Arthur Butt) из Школы фармацевтики и биомедицинских наук.
Клетки мозга, вырабатывающие миелин, называемые олигодендроцитами, на протяжении всей жизни должны заменяться стволовыми клетками — предшественниками олигодендроцитов. Однако с возрастом этот процесс замедляется. Причина этого до сих пор была неизвестна.
Сравнивая геномы молодых и старых мышей, авторы определили, какие процессы нарушаются с возрастом. Это позволило им выяснить причины, по которым пополнение олигодендроцитов и вырабатываемого ими миелина снижается в стареющем мозге.
Мы определили ген GPR17, связанный с этими специфическими предшественниками, как наиболее уязвимый при старении мозга, и то, что потеря GPR17 связана со сниженной способностью этих предшественников активно работать, чтобы заменить потерянный миелин, — говорит первый автор статьи доктор Андреа Ривера (Andrea Rivera) из Института анатомии человека Университета Падуи.
Авторы отмечают, что их исследование — только начало большой работы по поиску путей "омоложения" клеток — предшественников олигодендроцитов для эффективного восполнения утраченного белого вещества.
Мы коснулись только верхушки айсберга, и мы будем стремиться применить наши результаты в будущих исследованиях, Это многообещающий подход для борьбы с демиелинизацией в стареющем мозге и вызванными этим процессом заболеваниями, включая рассеянный склероз, болезнь Альцгеймера и психоневрологические расстройства, — подчеркивает еще один участник работы доктор Касум Азим из Дюссельдорфского университета.
Ученые надеются, что использование стратегии системной биологии позволит в будущем выявить терапевтические агенты, которые омолаживают клетки — предшественники олигодендроцитов и восстанавливают миелинизацию при возрастных невропатологических нарушениях.
